COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO

DIAGNÓSTICO
Anamnesis: igual que en el estado cetoacidótico.
Clínica: el comienzo suele ser más insidioso que en la cetoacidosis diabética.
a. Profunda deshidratación; sequedad de mucosas, disminución de elasticidad de la piel, hipotonía de los globos oculares, etc.
b. Puede haber febrícula o fiebre si hay infección asociada, presión arterial normal o hipotensión y taquicardia.
c. Poliuria y polidipsia.
d. No hay olor a acetona en el aliento.
e. La respiración suele ser superficial, con hiperpnea y taquipnea.
f. Los datos físicos más relevantes son los neurológicos; con incremento gradual de la obnubilación, alucinaciones, hemiagnosia, afasia, hiperreflexia, signo de Babinski, nistagmus, alteraciones sensoriales, convulsiones y hemiplejía hasta llegar al coma.
Diagnóstico de sospecha: ante todo paciente con deshidratación intensa, signos neurológicos de grado variable, una hiperglucemia mayor a 600 mg/dl y ausencia de cetonuria o una cruz en pacientes ancianos, especialmente si es diabético conocido.

TRATAMIENTO
La evaluación inicial, tratamiento, seguimiento y complicaciones son similares a la CAD, con las siguientes peculiaridades:
Reposición de déficits hidroelectrolíticos: el déficit de agua es superior que en la CAD, suele ser de 150-200 ml/kg/24 h, y se debe tener en cuenta el estado cardiovascular previo del paciente.
a. El 50% del déficit calculado se administrará en las primeras 12-24 horas y el 50% restante
se perfundirá en las siguientes 24 horas:
- 2 litros en las primeras 4 horas.
- 2 litros en las 8 horas siguientes.
- 1 litro/h hasta corregir los síntomas.
b. Inicialmente, se elige suero salino isotónico (2-3 litros), tras lo cual se sustituye por suero salino hipotónico (0,45 %). Se valorará la clínica y analítica para la elección.
c. Si el paciente está en shock, hay que utilizar expansores del plasma.
d. Cuando la glucosa sea menor a 250-300 mg/dl se añadirá SG 5%, 500 ml/4-6 h.
e. Se vigilará la presencia de EAP.
Administración de insulina
a. Bolo de 15 U de insulina rápida iv o 20 U im.
b. Se continuará con 0,1 U/kg/h (5-10 U/h), según tamaño corporal, en infusión continua.
c. Control horario con glucemia capilar mediante tira reactiva.
d. El ritmo óptimo de descenso de glucemia es de 75-100 mg/dl/h hasta conseguir bajar a 250-300 mg/dl.
Potasio: las pérdidas totales son menores que en la CAD y el riesgo de la hipopotasemia es menor. No se debe administrar mientras no se conozca la potasemia.
Bicarbonato: no se administrará sin conocer los resultados analíticos.
Dexametasona o manitol: si hay síntomas de edema cerebral.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

DIAGNÓSTICO
Anamnesis
a. Frecuentemente un proceso infeccioso (neumonía, infección urinaria, absceso, etc), pero puede ser también un traumatismo, cualquier situación de estrés, tratamiento inadecuado, etc.
b. Tiempo de evolución.
c. Duración y tipo de diabetes.
d. Forma en que es tratada la enfermedad y cambios realizados en el tratamiento.
e. Grado habitual de compensación.
f. Frecuencia de accidentes hipoglucémicos y episodios de cetoacidosis.
Clínica
a. Suele comenzar con sed, polidipsia, poliuria, anorexia, astenia, (derivados de la hiperglucemia
y la deshidratación), náuseas y vómitos (por la cetonemia), irritabilidad, cefalea, taquicardia, dolor abdominal vago e hiperventilación (respiración de Kussmaul).
b. Si progresa, puede producir sequedad de piel y mucosas, oliguria, hipotensión, shock, disminución de la conciencia y coma (signos de mal pronóstico).
c. El diagnóstico debe sospecharse en todo paciente diabético o no conocido diabético (sobre todo joven), que está deshidratado, tiene una respiración profunda y rápida, está hipotenso, presenta un abdomen agudo, fiebre, alteración del nivel de conciencia y tiene una hiperglucemia en general superior a 250 mg/dl (se tendrá en cuenta que las embarazadas pueden tener glucemias menores de 250 mg/dl en presencia de una cetosis manifiesta) y una glucosuria y cetoanuria (que puede estar ausente en alcohólicos) en las tiras reactivas superior a tres cruces.
Exploración física
a. Prestando especial atención al estado neurológico y sistema cardiovascular.
b. Grado de deshidratación, se buscarán signos de shock hipovolémico: hipotensión, frecuencia
del pulso aumentada y amplitud disminuida, signos de mala perfusión periférica y turgencia de la piel, hipotermia salvo en presencia de fiebre, hipotonía ocular, sequedad de mucosas, etc.
c. Respiración de Kussmaul y fetor cetósico.
Pruebas complementarias
a. Monitorización de las constantes vitales (TA, FR, Tª, pulsioximetría, ECG y glucemia capilar (> 250 mg/dl).
b. Determinación de la cetonuria (+++) con tiras reactivas.
Se establecerá un diagnóstico diferencial con:
a. Pacientes en coma: coma hipoglucémico, coma hiperosmolar no cetósico, coma urémico, procesos cerebrovasculares.
b. Pacientes con acidosis: acidosis láctica, cetoacidosis alcohólica, acidosis urémica, intoxicación por ciertos fármacos y tóxicos.
c. Pacientes con cetonuria: ayuno, gastroenteritis aguda, dolor abdominal generalizado.
d. Nota: debemos considerar la existencia de factores modificadores de la glucemia (en alcohólicos puede ser normal) y de la cetonuria que puede ser normal en la uremia y en la intoxicación etílica.

TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser individualizado, la vigilancia continua y cuidadosa del estado clínico tienen mucha importancia y el protocolo se modificará según la evolución del cuadro. Es importante no demorar su inicio y no realizar cambios terapéuticos bruscos.
Valoración inicial
a. Control de la vía aérea y respiración.
b. Monitorización y toma de constantes vitales.
c. Control cardiovascular.
d. Administración de O2 si la saturación es < 90 %.
e. Canalización de una vía venosa periférica.
f. Exploración neurológica.
g. Se realizará una glucemia, glucosuria y cetonuria con tiras reactivas.
h. Sonda nasogástrica si el paciente está en coma, tiene vómitos persistentes o dilatación gástrica.
i. Sondaje vesical en situación aséptica si el paciente está en coma o anuria.
Tratamiento específico
a. Diagnóstico y tratamiento de la causa precipitante, lo más precozmente posible, descartando infecciones fundamentalmente.
b. Reposición del volumen circulante de forma inmediata: el déficit de líquido se calcula entre el 5-10% del peso corporal o 50-100 ml/kg en 24 horas. La reposición de estas pérdidas se hará con SF isotónico al 0,9%:
- En las 2 primeras horas se administrarán 1000 ml/h.
- Las 2 horas siguientes 500 ml/h (no indicamos la pauta de las siguientes horas, ya que el paciente será tratado en el hospital).
- En niños con peso inferior a 35 kilos se aportará la mitad de líquido.
- Los expansores del plasma son de elección en situaciónes de shock.
- SG 5% (conjuntamente al SF) a un ritmo de 150-200 ml/h cuando la glucemia descienda de 250 mg/dl.
c. Administración de insulina: se usará la insulina rápida iv (de elección) o im si no es factible la perfusión iv y la situación hemodinámica es estable (Actrapid HM 1 vial = 100 U/ml = 10 ml).
- El bolo inicial (tiene mayor riesgo de hipoglucemia) es de 0,1-0,2 U/kg (10 U).
- La dosis de mantenimiento es de 0,1 U/kg/h (5-10 U/h) cada hora en perfusión continua. Se diluirán 100 U de insulina en 500 de SF. Se purgará el sistema para saturar las paredes con insulina y asegurar una concentración final estable. La dosis de infusión será de 60 ml/h = 1 mcgo/sg (6 UI de insulina/h), variando el ritmo según los resultados.
- El objetivo será bajar la glucemia de 75 a 100 mg/dl/h procurando mantener una glucemia en torno a 200-250 mg/dl.
- Se realizarán controles con tira de glucemia frecuentemente.
d. Potasio: se debe dar lo más precozmente posible, pero no se debe administrar mientras se desconozca la potasemia.
e. Bicarbonato: la administración rutinaria no está indicada, sólo se valorará su uso sin conocer el pH si el paciente está en coma.

COMPLICACIONES
Shock: evitable con un rápido aporte inicial de líquidos iv. Cuando aparece en el transcurso del tratamiento, se pensará en un IAM silente, sepsis o trombosis mesentérica.
Edema cerebral: más frecuente en niños, en general por medidas terapéuticas agresivas. Se debe sospechar en todo paciente con mejoría clínica y bioquímica seguida de un deterioro del nivel de conciencia.
Trombosis vascular: puede manifestarse por ictus, infartos o isquemia en los miembros.
Insuficiencia cardiaca: de origen multifactorial, agrava el pronóstico, en pacientes de riesgo se precisa un estricto control del balance hídrico.
Hipoglucemia: por retraso en el inicio de la perfusión de glucosa o retraso en la realización de glucemias. Es importante no suspender la insulina tras la aparición de una hipoglucemia, ya que reaparecería la CAD.
Hipopotasemia grave
Aspiración de contenido gástrico en pacientes inconscientes
Neumotórax o neumomediastino espontáneos: como consecuencia de la rotura de
alguna bulla enfisematosa, facilitada por la hiperventilación.

HIPOGLUCEMIA

DIAGNÓSTICO
Determinación de glucemia mediante tira reactiva
Se recogerá la historia clínica
Monitorización y valoración ECG de 12 derivaciones.
TRATAMIENTO: SEGÚN EL NIVEL DE CONCIENCIA
Paciente consciente que tolera bien por vo
a. Administración oral de hidratos de carbono, líquidos azucarados y alimentos como galletas o fruta.
b. Posteriormente se aportarán hidratos de carbono durante 24 horas.
Paciente inconsciente o agitado
a. Se pondrán 1-2 ampollas de Glucosmón®- 50 (1 amp = 10 g = 20 ml) iv en bolo. En niños la dosis es de 1ml/kg.
b. Según la respuesta podrán repetirse una o más veces hasta la mejoría clínica.
c. Se mantiene la vía con SG 5%.
d. De no disponer de una vía puede utilizarse glucosa diluida en agua por SNG o enema rectal.
Si a pesar del tratamiento, no hay respuesta
a. Glucagón 1mg sc o im, por vía iv 0,5-2 mg (1 amp = 1 mg = 1 ml).
b. Hidrocortisona 100 mg iv (Actocortina®, 1 vial = 100 mg = 1 ml).
c. Adrenalina 1 mg diluido por vía sc o iv.
d. Si el paciente es alcohólico o se sospecha déficit de B1, se administrará una ampolla de Tiamina (Benerva®).
e. Si se normaliza la glucemia pero no se recupera la conciencia, se sospechará un edema cerebral, iniciando tratamiento con manitol al 20%, 250 ml iv en 20-30 min, que se puede repetir.
Seguimiento
a. Se harán controles de glucemia capilar hasta la recuperación del paciente. La normalización completa de las funciones superiores puede tener lugar 5 minutos después de la normalización de la glucemia. Si a los 10-15 minutos no recupera, hay que reconsiderar el diagnóstico.
b. Es importante recordar que la hipoglucemia inducida por el alcohol no responde a la administración terapéutica del glucagón, además puede causar vómitos, por lo que hay que adoptar las medidas adecuadas.
Criterios de traslado al hospital
a. Cuando no hay causa evidente de hipoglucemia o ésta es severa, recidivante o la recuperación no es la adecuada, se debe ingresar al enfermo para estudio.
b. Los enfermos a tratamiento con antidiabéticosmorales de vida media larga deben observarse, ya que su efecto puede prolongarse durante días.
c. Cuando se sospeche que la hipoglucemia es producida por una enfermedad secundaria no diagnosticada.
d. En el caso de pacientes en los que el tratamiento ambulatorio es imposible. Por ejemplo, imposibilidad de ingesta oral.
e. Sospecha de hipoglucemia facticia.
f. Hipoglucemia con secuelas neurológicas.