CETOACIDOSIS DIABÉTICA

DIAGNÓSTICO
Anamnesis
a. Frecuentemente un proceso infeccioso (neumonía, infección urinaria, absceso, etc), pero puede ser también un traumatismo, cualquier situación de estrés, tratamiento inadecuado, etc.
b. Tiempo de evolución.
c. Duración y tipo de diabetes.
d. Forma en que es tratada la enfermedad y cambios realizados en el tratamiento.
e. Grado habitual de compensación.
f. Frecuencia de accidentes hipoglucémicos y episodios de cetoacidosis.
Clínica
a. Suele comenzar con sed, polidipsia, poliuria, anorexia, astenia, (derivados de la hiperglucemia
y la deshidratación), náuseas y vómitos (por la cetonemia), irritabilidad, cefalea, taquicardia, dolor abdominal vago e hiperventilación (respiración de Kussmaul).
b. Si progresa, puede producir sequedad de piel y mucosas, oliguria, hipotensión, shock, disminución de la conciencia y coma (signos de mal pronóstico).
c. El diagnóstico debe sospecharse en todo paciente diabético o no conocido diabético (sobre todo joven), que está deshidratado, tiene una respiración profunda y rápida, está hipotenso, presenta un abdomen agudo, fiebre, alteración del nivel de conciencia y tiene una hiperglucemia en general superior a 250 mg/dl (se tendrá en cuenta que las embarazadas pueden tener glucemias menores de 250 mg/dl en presencia de una cetosis manifiesta) y una glucosuria y cetoanuria (que puede estar ausente en alcohólicos) en las tiras reactivas superior a tres cruces.
Exploración física
a. Prestando especial atención al estado neurológico y sistema cardiovascular.
b. Grado de deshidratación, se buscarán signos de shock hipovolémico: hipotensión, frecuencia
del pulso aumentada y amplitud disminuida, signos de mala perfusión periférica y turgencia de la piel, hipotermia salvo en presencia de fiebre, hipotonía ocular, sequedad de mucosas, etc.
c. Respiración de Kussmaul y fetor cetósico.
Pruebas complementarias
a. Monitorización de las constantes vitales (TA, FR, Tª, pulsioximetría, ECG y glucemia capilar (> 250 mg/dl).
b. Determinación de la cetonuria (+++) con tiras reactivas.
Se establecerá un diagnóstico diferencial con:
a. Pacientes en coma: coma hipoglucémico, coma hiperosmolar no cetósico, coma urémico, procesos cerebrovasculares.
b. Pacientes con acidosis: acidosis láctica, cetoacidosis alcohólica, acidosis urémica, intoxicación por ciertos fármacos y tóxicos.
c. Pacientes con cetonuria: ayuno, gastroenteritis aguda, dolor abdominal generalizado.
d. Nota: debemos considerar la existencia de factores modificadores de la glucemia (en alcohólicos puede ser normal) y de la cetonuria que puede ser normal en la uremia y en la intoxicación etílica.

TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser individualizado, la vigilancia continua y cuidadosa del estado clínico tienen mucha importancia y el protocolo se modificará según la evolución del cuadro. Es importante no demorar su inicio y no realizar cambios terapéuticos bruscos.
Valoración inicial
a. Control de la vía aérea y respiración.
b. Monitorización y toma de constantes vitales.
c. Control cardiovascular.
d. Administración de O2 si la saturación es < 90 %.
e. Canalización de una vía venosa periférica.
f. Exploración neurológica.
g. Se realizará una glucemia, glucosuria y cetonuria con tiras reactivas.
h. Sonda nasogástrica si el paciente está en coma, tiene vómitos persistentes o dilatación gástrica.
i. Sondaje vesical en situación aséptica si el paciente está en coma o anuria.
Tratamiento específico
a. Diagnóstico y tratamiento de la causa precipitante, lo más precozmente posible, descartando infecciones fundamentalmente.
b. Reposición del volumen circulante de forma inmediata: el déficit de líquido se calcula entre el 5-10% del peso corporal o 50-100 ml/kg en 24 horas. La reposición de estas pérdidas se hará con SF isotónico al 0,9%:
- En las 2 primeras horas se administrarán 1000 ml/h.
- Las 2 horas siguientes 500 ml/h (no indicamos la pauta de las siguientes horas, ya que el paciente será tratado en el hospital).
- En niños con peso inferior a 35 kilos se aportará la mitad de líquido.
- Los expansores del plasma son de elección en situaciónes de shock.
- SG 5% (conjuntamente al SF) a un ritmo de 150-200 ml/h cuando la glucemia descienda de 250 mg/dl.
c. Administración de insulina: se usará la insulina rápida iv (de elección) o im si no es factible la perfusión iv y la situación hemodinámica es estable (Actrapid HM 1 vial = 100 U/ml = 10 ml).
- El bolo inicial (tiene mayor riesgo de hipoglucemia) es de 0,1-0,2 U/kg (10 U).
- La dosis de mantenimiento es de 0,1 U/kg/h (5-10 U/h) cada hora en perfusión continua. Se diluirán 100 U de insulina en 500 de SF. Se purgará el sistema para saturar las paredes con insulina y asegurar una concentración final estable. La dosis de infusión será de 60 ml/h = 1 mcgo/sg (6 UI de insulina/h), variando el ritmo según los resultados.
- El objetivo será bajar la glucemia de 75 a 100 mg/dl/h procurando mantener una glucemia en torno a 200-250 mg/dl.
- Se realizarán controles con tira de glucemia frecuentemente.
d. Potasio: se debe dar lo más precozmente posible, pero no se debe administrar mientras se desconozca la potasemia.
e. Bicarbonato: la administración rutinaria no está indicada, sólo se valorará su uso sin conocer el pH si el paciente está en coma.

COMPLICACIONES
Shock: evitable con un rápido aporte inicial de líquidos iv. Cuando aparece en el transcurso del tratamiento, se pensará en un IAM silente, sepsis o trombosis mesentérica.
Edema cerebral: más frecuente en niños, en general por medidas terapéuticas agresivas. Se debe sospechar en todo paciente con mejoría clínica y bioquímica seguida de un deterioro del nivel de conciencia.
Trombosis vascular: puede manifestarse por ictus, infartos o isquemia en los miembros.
Insuficiencia cardiaca: de origen multifactorial, agrava el pronóstico, en pacientes de riesgo se precisa un estricto control del balance hídrico.
Hipoglucemia: por retraso en el inicio de la perfusión de glucosa o retraso en la realización de glucemias. Es importante no suspender la insulina tras la aparición de una hipoglucemia, ya que reaparecería la CAD.
Hipopotasemia grave
Aspiración de contenido gástrico en pacientes inconscientes
Neumotórax o neumomediastino espontáneos: como consecuencia de la rotura de
alguna bulla enfisematosa, facilitada por la hiperventilación.